골관절염의 병태 생리학

골관절염은 종종 관절의 마모로 인한 상태로 설명되지만이 상태의 병태 생리학은 그것보다 훨씬 더 복잡합니다. 연골, 활막 및 뼈를 손상시키는 세포 수준의 일련의 변화를 수반합니다.

퇴행성 관절 질환으로도 알려진 골관절염은 가장 흔한 형태의 관절염이며 전체 관절염 사례의 약 59 %를 차지합니다.

Luis Alvarez / 게티 이미지

관절 연골

유리 연골이라고도하는 관절 연골은 뼈가 만나 관절을 형성하는 뼈 끝에서 발견되는 일종의 연골입니다. 이러한 유형의 연골은 건강한 움직임을 담당합니다. 건강한 수준의 관절 연골은 뼈가 서로 쉽게 미끄러지도록합니다. 그 네트워크는 대부분 물, 콜라겐 및 글리코 실화 단백질로 구성됩니다. 연골 세포로 알려진 고도로 특수화 된 세포도이 네트워크에서 발견됩니다.

관절 연골은 스스로 재성장 할 수 없으며 혈관, 신경 및 림프관이 없습니다. 주변 연골을 재생하는 연골 세포의 능력은 제한적입니다.

관절 연골 손상에는 네 가지 변화가 있습니다. 하나는 매트릭스 세동으로, 연골을 구성하는 매트릭스라고 알려진 연골 네트워크가 연화되기 시작하여 세포 사이에 틈이나 공간을 남깁니다. 연골은 열구와 궤양을 일으키고 관절 표면이 분해되기 시작합니다.

골관절염에서 관절 연골의 건강은 관절의 기능에 중요한 역할을합니다. 관절 연골 손상은 세 단계로 발생합니다.

• 1 단계 : 연골의 단백질이 분해되기 시작합니다. 그들은 완전한 단백질에서 폴리펩티드와 아미노산으로 변형됩니다.
• 2 단계 : 세동과 침식이 발생합니다. 콜라겐과 단백질 조각이 관절 사이의 마찰을 줄이기 위해 고안된 활액으로 누출되기 시작합니다.
• 3 단계 : 처음 두 단계에 대한 신체의 염증 반응으로 연골에 추가 손상을 유발합니다.

손상이 발생하는 방법

염증 반응이 시작되면 연골 분해에 기여하는 사이토 카인 인 인터루킨 -1을 방출합니다. -1이 방출되면 특정 프로테아제에 대한 생체 이용률을 조절하여 연골 손상을 더욱 촉진합니다. 이것은 특정 효소가 관절 내의 단백질을 더 작은 폴리펩티드와 아미노산으로 분해하도록 장려함으로써 수행됩니다. 관절의 기질을 심각하게 손상시킬 수있는 기질 금속 단백 분해 효소 (MMP)로 알려진 특정 효소를 자극 할 수있는 다른 사이토 카인 인 종양 괴사 인자-알파 (TNF-alpha)도 마찬가지입니다.

콜라 게 나아 제로 알려진 다른 효소도 콜라겐을 분해하고 관절 건강을 손상시킬 수 있습니다. 스트로 멜리 신 (MMP-3)은 골관절염 환자에서 다량으로 발견됩니다.이 효소는 콜라겐을 포함하지 않는 관절 기질 부분의 퇴화에 중요한 역할을하기 때문입니다.

골관절염의 경우 비만, 관절 불안정성, 관절의 정렬 불량 및 외상과 같은 신체의 다른 부분에 영향을 미치는 상태가 골관절염 환자의 관절 시스템 저하에 기여할 수 있습니다.

골관절염과 노화

골관절염은 나이가 들면서 악화되지만 노화 과정의 정상적인 부분은 아닙니다. 노화로 인한 관절 세포 손상은 세포 노화로 인한 반면, 골관절염의 경우 관절은 부상, 비만 및 작업 관련 관절 과용으로 손상 될 수 있습니다.

활액막

활액막은 관절을 감싸는 결합 조직이며 활액을 생성합니다. 골관절염 환자의 경우 연골이 분해되기 시작하여 활액으로 들어가면 활막의 염증을 유발합니다. 이는 전 염증성 사이토 카인의 생성을 유도하는 세포 인 활액 대 식세포가 활액 내 떠 다니는 연골 조각에 대해 염증성 면역 반응을 유도 할 수 있기 때문입니다. 시간이 지남에 따라 관절이 연골을 잃어 버리면 활액이 관절에서 새어 나오기 시작하여 영구적으로 얇아지고 점도가 떨어지기 때문에 연골이 더욱 파괴됩니다.

관절의 움직임을 완충시키는 활액이 적다는 것은 뼈와 뼈의 마찰과 더 많은 손상을 의미합니다. 활액이 충분히 얇아지면 염증 물질이 관절 내의 신경 세포에 직접 닿거나 접촉하여 통증을 유발합니다. 연골이 악화됩니다.

뼈

골관절염으로 인한 손상으로 인해 뼈가 연골의 보호 쿠션을 잃으면 서로 문지르 기 시작합니다. 그러면 관절이 뻣뻣 해지고 규칙적인 움직임의 영향을 견디지 못해 질병이 진행됨에 따라 남아있는 손상되지 않은 연골에 더 많은 스트레스를 가할 수 있습니다. 관절에 더 이상 연골이 남아 있지 않으면 뼈 대 뼈 마찰이 발생합니다.

그런 다음 뼈는 리모델링으로 알려진 과정을 거치며, 이는 뼈 침식, 연골 퇴화를 포함하는 과정이며 뼈 박차의 형성은 관절염 상태를 가진 사람들입니다. 리모델링 과정은 관절 기능을 더욱 손상시킬 수 있습니다.

뼈 박차 및 낭종

Osteophytes 또는 뼈 박차가 발생하기 시작합니다. 뼈 박차는 뼈의 부드러운 성장이며 일반적으로 통증을 유발하지는 않지만 접촉하는 조직을 자극하기 시작하면 통증 증상과 관련이 있습니다.

골관절염은 또한 손상된 관절 내부에 형성되는 액체로 채워진 주머니 인 뼈 낭종의 발달로 이어질 수 있습니다. 골수 병변은 또한 골관절염에도 존재하며 부적절한 관절 움직임, 하중지지 및 손상된 관절의 기계적 과부하로 인한 리모델링 때문일 수 있습니다.

연골 하골

골관절염 환자에서는 관절 연골을지지하는 뼈 (연골 하 뼈)의 변화가 발생합니다. 연골 하 뼈는 무릎 및 엉덩이와 같은 골관절염의 영향을받는 관절을 포함하여 대부분의 관절에서 발견됩니다. 손과 발의 작은 관절에서도 발견 될 수 있습니다.

일반적으로 골수 병변과 골 낭종은 연골 하 뼈에서 발생합니다. 관절 연골 손상이 골관절염의 주요 원인이기 때문에 연골 하 뼈의 이러한 변화는 과거에 그다지 주목을받지 못했습니다. 그러나 그들은 이제 골관절염의 병인에 중요한 요소로 간주됩니다. 골관절염 환자의 경우, 재 형성 과정으로 인해 연골 하 뼈가 부드러워지고 변색됩니다.

치료

현재 골관절염 치료 옵션은 제한되어 있습니다. 관절에 가해지는 손상은 돌이킬 수 없으므로 골관절염 치료에는 일반적으로 증상 관리가 포함됩니다.

약물

아세트 아미노펜, 비 스테로이드 성 항염증제 (NSAID), 둘록 세틴 (심발타)과 같은 기타 만성 진통제를 사용하면 영향을받은 관절의 통증 및 압통과 같은 증상을 완화 할 수 있습니다.

주사

코르티손 주사는 통증 완화에 도움이되지만 코르티코 스테로이드 약물은 관절에 연결된 뼈에 추가 손상을 초래할 수 있습니다. 이것은 칼슘을 흡수하는 신체의 능력을 억제하고 뼈의 약화와 뼈 손실로 이어질 수 있기 때문일 수 있습니다. 골관절염 환자의 경우 뼈의 약화 및 파괴가 질병의 진행을 촉진 할 수 있습니다.

윤활 주입은 히알루 론산을 사용하여 이루어지며 손상된 관절에 미치는 영향을 줄이기 위해 더 많은 쿠션을 제공하는 것을 목표로합니다.

물리 치료

물리 치료의 특정 운동은 손상된 관절을 둘러싼 근육을 형성하는 데 도움이 될 수 있으며, 이는 해당 부위에 느껴지는 긴장을 줄이고 통증을 완화 할 수 있습니다. 작업 요법은 또한 골관절염 환자가 손상된 관절에 불필요한 압력을 가하지 않도록 일상적인 작업을 수행하는 방식을 변경하여 골관절염 환자의 상태에 대처하는 데 사용할 수 있습니다.

수술

다음과 같은 다른 형태가 골관절염의 고통스러운 증상을 완화하는 데 도움이되지 않는 경우 외과 적 치료를 사용할 수 있습니다.

• 뼈 재정렬 : 절골술이라고도하는이 수술은 뼈의 쐐기를 추가하거나 제거하여 수행됩니다. 이것은 예를 들어 무릎과 같이 신체의 한쪽이 다른 쪽보다 더 많이 영향을받는 경우에 수행되며, 부하를 균형있게 유지하면 손상된 관절의 압력을 완화하는 데 도움이 될 수 있습니다.
• 관절 교체 : 가장 심각한 경우 외과의는 완전한 관절 교체를 권장 할 수 있습니다. 이것은 손상된 조인트의 특정 표면을 제거하고 플라스틱 및 금속 부품으로 교체하여 수행됩니다. 인공 관절은 결국 교체가 필요할 수 있으므로 이러한 유형의 수술은 일반적으로 심각한 경우에만 수행됩니다.

새로운 요법

골관절염의 병태 생리학에 대한 새로운 이해는 다른 유망한 치료 옵션에 대한 연구로 이어졌습니다. MMP가 질병의 진행에서 역할을하기 때문에 연구자들은 이러한 효과를 억제하도록 고안된 새로운 약물을 개발하고 있습니다. 특히 관절 연골 퇴행을 표적으로 삼는 다음과 같은 단백 동화 약물 Spriferim과 BMP-7은 연골의 회복과 재건에 대한 가능성을 보여주었습니다. 항 이화 작용 약물, 특히 MMP 억제제는 또한 연골 퇴행을 막는 능력 때문에 골관절염 환자를위한 실행 가능한 옵션으로 연구되고 있습니다.

연구중인 또 다른 치료 옵션은 줄기 세포를 사용한 재생 요법입니다. 감염된 신체 관절에 주입 된 줄기 세포는 짧은 시간에 사라지는 경향이 있지만 종종 골관절염을 악화시키는 면역 조절 효과는 오래 지속되는 것으로 밝혀졌습니다. 이 치료법은 또한 관절염 상태의 영향을받는 관절의 생체 역학을 개선하고 영향을받은 관절의 협착을 지연시키는 것으로 밝혀졌습니다.

비스포스포네이트를 사용한 유망한 치료법도 현재 진행 중이지만 특정 그룹의 골관절염 환자에게만 효과가있을 수 있습니다. 비스포스포네이트는 골밀도 손실을 늦추도록 고안된 약물입니다. 골관절염 환자는 일반적으로 병변 및 뼈 박차와 함께 뼈가 두꺼워집니다. 일부는 6 개월의 시험 후 골수 병변의 감소를 보았습니다. 이 유형의 약물은 골수 병변이 있고 골관절염의 초기 단계에있는 사람들에게 유용 할 수 있습니다.

또한 뼈의 칼슘 손실을 조장 할 수있는 골 용해성 프로테아제를 중화시키기 위해 고안된 새로운 치료법이 있습니다. 동물 실험에서 이것이 뼈와 연골 퇴화를 늦추는 데 효과적이라는 것을 발견했습니다. 이러한 유형의 중화가 인간에게 효과가 있는지 여부를 결정하려면 더 많은 연구가 필요합니다.

골관절염은 염증성 면역 반응을 유발하기 때문에 항 사이토 카인 요법도 유망한 새로운 치료 방법으로 연구되었습니다. 이러한 유형의 약물은 관절 내 면역 반응 또는 사이토 카인 생성을 방해하여 감염된 부위의 부기와 통증을 유발할 수있는 염증을 줄이는 데 도움이됩니다. 전 염증 신호 전달 표적은 또한 염증을 줄이는 데 도움이되는 효과적인 새로운 치료 옵션이 될 수 있습니다. 이러한 치료법이 골관절염을 치료하거나 손실 된 연골을 재건하는 데 도움이되지는 않지만 통증 관리에 도움이 될 수 있습니다.

이해가 발전함에 따라 골관절염에 대한 새로운 치료 옵션이 질환을 가진 사람들에게 희망을주기 시작할 수 있습니다.