파킨슨 병의 원인과 위험 요인

파킨슨 병 (PD)은 신경 기능을 점진적으로 저하시키는 신경 퇴행성 질환입니다. 이 상태의 몇 가지 알려진 원인이 있습니다. PD는 흑질이라고하는 뇌의 작은 영역과 기저핵 (뇌 내부의 깊은 핵)으로의 투사에서 도파민의 양이 감소하는 것과 관련이 있습니다. ㅏ

이러한 변화의 유발 요인은 완전히 명확하지는 않지만 유전 적 요인과 환경 적 요인 간의 상호 작용에 따른 부차적 일 가능성이 높습니다. PD의 변화를 일으키는 원인에 대한 몇 가지 이론이 있으며 염증 또는 독소가 제안되었습니다.

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일반적인 원인

도파민 감소, 뇌 퇴행 및 PD의 Lewy 신체 축적 사이에는 연관성이 있지만 이러한 문제 중 하나가 먼저 발생하고 다른 문제를 유발하는지 또는 모두 다른 문제에 의해 발생하는지는 명확하지 않습니다. 질병 유발.

도파민 결핍

PD 증상의 가장 직접적인 원인은 도파민 부족입니다. 이 화학 물질은 신경 전달 물질로, 뉴런에 신호를 보냅니다.

도파민은 근육 조절을 조절하여 신체가 부드러운 신체 움직임을 생성하도록 도와줍니다. 이것은 운동에 관여하는 뇌의 여러 영역 (총칭하여 기저핵이라고 함)을 자극하여이를 수행합니다.

PD가있는 사람이 도파민 결핍이있는 경우, 그 결과에는 안정 떨림, 근육 경직, 균형 장애 및 전반적인 신체 움직임 감소가 포함됩니다. Sinemet (카르 비도 파 / 레보도파) 및 Mirapex (프라 미 펙솔) 모방과 같은 도파민 약물 체내에서 결핍 된 도파민의 작용, 그리고 이러한 약물은 수년간 PD의 증상을 완화시킬 수 있습니다.

도파민 약물은 질병 자체가 악화되는 것을 막지 못합니다. 도파민 요법 치료에도 불구하고 뇌 퇴화와 루이 신체 축적이 계속됩니다.

신경 퇴화

PD에서 주목되는 또 다른 문제는 중뇌의 한 영역 인 흑 질의 뉴런의 손실입니다. 중뇌는 뇌간 (척수에 연결된 뇌의 가장 낮은 부분)의 일부입니다. 흑질은 기저핵의 세포를 자극하는 도파민을 생성합니다.

종종 흑 질의 변화는 뇌 영상 검사에서 볼 수 있지만 항상 그런 것은 아닙니다. 치료는 퇴화를 늦추거나 회복시키는 데 도움이되지 않습니다.

루이 바디와 알파-시누 클레인

도파민 결핍 및 뉴런 손실 외에도 PD는 뉴런 내부의 세포 내 봉입체 (Lewy body)의 축적과 관련이 있습니다. 연구에 따르면 Lewy 몸은 주로 알파-시누 클레인이라는 단백질로 만들어져 있습니다.

뇌 영상 연구에서는 발견되지 않지만 PD 환자의 뇌를 검사하고 연구 목적으로 자신의 뇌를 과학에 기증 한 연구에서 발견되었습니다. 루이를 제거하는 치료법이나 방법은 알려져 있지 않습니다. 이 시간에 시체.

PD에서 루이체는 흑질뿐만 아니라 편도체와 궤적 (감정과 관련이 있음), 등줄 핵 (수면과 관련됨), 후각 신경 (후각을 조절하는 신경) 등 다른 영역에서 발견됩니다. ). 이러한 부위에 의해 제어되는 기능은 PD에서 손상 될 수 있지만 증상은 떨림과 근육 경직만큼 눈에 띄지 않습니다.

루이 소체는 알츠하이머 병 및 기타 치매 환자의 뇌에도 존재하며 신경 퇴화의 징후로 간주됩니다.

가능한 PD 트리거

분명히 도파민 결핍, 흑질 세포의 손실, PD에서 루이체와 알파-시누 클레인 축적이 있지만 이러한 변화의 원인은 명확하지 않습니다. 전문가들은 면역 세포의 상승 인 염증이이 손상의 근원이라고 주장합니다. PD에서 유해한 화학 반응 인 산화가 주목되었습니다. 인간 세포의 에너지 생산 영역 인 미토콘드리아의 손상도 관찰되었습니다.

그러나 염증, 산화 및 미토콘드리아 손상을 유발하는 유발 인자는 확인되지 않았습니다. 수년 동안 감염이나 독소에 대한 노출을 포함하여 초기 유발 요인에 관한 많은 이론이있었습니다. 그러나 독소 나 감염은 PD와 확실하게 연관되지 않았습니다. 전문가들은 환경 요인과 결합하여 PD에 대한 유전 적 소인이있을 수 있다고 제안합니다.

파킨슨증의 원인

파킨슨증은 PD 증상 중 일부가 발생하지만 PD가없는 상태입니다.

파킨슨증의 알려진 원인은 다음과 같습니다.

도파민의 효과를 감소시킬 수있는 항 정신병 약물
뇌종양
희귀하고 비정상적인 감염, 혼수 성 뇌염
머리 외상
뇌의 모든 영역 (흑질 또는 기저핵 포함)에 영향을 미칠 수있는 뇌졸중

유전학

PD와 관련하여 많은 유전자가 확인되었습니다. 질병에 걸린 대부분의 사람들은 질병의 가족력이 없으며 산발성 PD가 있다고합니다.

다음과 같은 몇 가지 결함 유전자가 PD와 관련이 있습니다.

α- 시누 클레인 (SNCA)
류신이 풍부한 반복 키나제 2 (LRRK2)
파킨
PTEN 유도 추정 키나아제 1 (PINK1)
PARK2
DJ-1 (다이스케 준코 -1)
글루코 세레브로시다 제 베타 산 (GBA)
미 세관 관련 단백질 타우 (MAPT)

전반적으로 이러한 유전자 중 하나 이상은 PD를 앓고있는 가족 또는 개인의 약 5 ~ 15 %에서 발견됩니다. 특정 유전 적 결함.

유전학과 파킨슨 병

라이프 스타일 위험 요인

많은 습관이 PD와 약하게 관련되어 있습니다. 알코올,식이 요법, 흡연 및 카페인은 모두 질병과 관련이 있지만 질병에 미치는 영향의 정도에 관한 연구 결과는 종종 일관성이 없습니다.

흡연은 PD와 함께 가장 많이 논의되는 라이프 스타일 요소입니다. 수년 동안 전문가들은 흡연이 실제로 PD의 위험을 감소시킬 수 있다고 제안했습니다. 그러나 최근 연구에 따르면 PD 또는 PD 소인이 흡연을 예방하고 흡연이 PD를 예방하지 못할 수도 있음을 시사합니다.

PD에 걸린 사람들은 상태가없는 사람들보다 훨씬 쉽게 금연을 할 수 있다는 것이 관찰되었으며, 이는 PD에 관한 어떤 것이 흡연을 덜 즐겁고 덜 중독 적으로 만든다는 것을 시사합니다.

질병의 다른 위험 요소는 다음과 같습니다.