폐암과 알코올 섭취 사이의 연관성은 오랫동안 논란의 여지가있는 것으로 간주되어 왔습니다. 이 관계의 본질에 대한 논쟁이 계속되고 있으며, 일부 연구는 연관성이 없다고 주장하는 연구와 알코올이 보호 효과를 가질 수 있다고 주장하는 연구도 있습니다.특정 경우에 이점.
2020 년 리버풀 대학 중개 의학 연구소 (University of Liverpool Institute of Translational Medicine)의 연구에 따르면 알코올 사용 장애 (AUD, a.k.a. 알코올 중독)가 폐암, 특히 편평 세포 폐암의 독립적 인 위험 요소라고 강력하게 제안했습니다. 이 연구는 사람이 알코올 남용을 유발할 수있는 동일한 유전 적 변이가 사람의 폐암 위험을 증가시킬 수도 있다고 주장합니다.
연구자들에 따르면 알코올 중독과 밀접한 관련이있는 6 가지 유전자 변이는 독립적으로 폐암과도 관련이 있습니다. 증거가 결정적이지는 않지만 사실이라면 알코올과 관련이 있다고 생각되는 다른 암 목록에 폐암이 추가 될 수 있습니다.
발암 물질로서의 알코올
알코올은 단순히 간을 해치는 것 이상의 역할을합니다. 2010 년에 알코올은 미국 보건 복지부 (HHS)에 의해 발암 물질 (암 유발 물질)로 분류되었습니다.이 결정은 국제 암 연구 기관 (IARC)의 이전 판결과 일치합니다. 세계 보건기구 (WHO).
담배 연기와 같은 일부 발암 물질과 달리 알코올은 암 발병을 시작하기보다는 기존 종양의 성장을 촉진하는 것으로 생각됩니다. 여기에는 간암, 결장암, 직장암, 유방암, 두 경부암과 같은 악성 종양이 포함됩니다.
알코올의 발암 효과에 대한 메커니즘은 완전히 명확하지 않지만 에탄올과 그 주요 대사 산물 인 아세트 알데히드는 유전 독성이있어 세포 내의 유전 물질을 손상시킬 수 있습니다.
암에 대한 유전 적 소인이있는 사람들에서이 효과는 정상 염색체와 DNA를 더욱 불안정하게하여 종양 세포가 증식하는 속도를 증가시킬 수 있습니다.
음주 습관과 폐암
최근까지 알코올이 다른 암과 동일한 폐암과 관련이 있다는 명확한 증거는 없었습니다. 부분적으로 많은 음주자가 흡연자이기 때문에 (명확한 원인과 결과 관계를 도출하기 어렵습니다). 더욱이 존재했던 연구 중 대부분은 상대적으로 규모가 작았으며 종종 모순 된 결론에 도달했습니다.
2016 년에 발표 된 가장 큰 분석 중 하나는미국 역학 저널,과음 (하루 7 잔 이상으로 정의)은 폐암의 위험을 약간 증가 시켰지만, 적당히 섭취 (하루에 한 잔 이하)는 실제로 위험을 감소 시켰다고보고했습니다.
이것은 다른 유형의 암에서도 유사한 패턴이 보인다는 점을 감안할 때 그다지 특이한 발견은 아닙니다. 즉, 낮은 알코올 소비는 보호 효과가있는 반면 높은 소비는 암 위험을 증가시킵니다.
폐암이 갈라지는 곳은 과음 자들 사이에서 높은 흡연율에 있습니다. 연구에 참여한 비 음주자의 29.8 %는 비 흡연자 였지만, 과음 자의 30.3 %는 하루에 20 개비 이상의 담배를 피운 현재 또는 이전 흡연자였습니다. 따라서 이미 흡연으로 인해 위험이 높은 사람들 사이에서 과음이 얼마나 많은 위험에 기여하는지 확인하는 것은 어렵습니다.
즉, 폐암은 한 번도 흡연하지 않은 음주자에게 발생할 수 있습니다. 2015 년 리뷰에 따르면Permanente Journal,과음 (하루 3 잔 이상)은 비 흡연자의 폐암 위험을 30 % 증가시킵니다.
이것이 암시하는 바는 알코올이 독립적으로 폐암 발병에 기여할 수 있다는 것입니다.
유전 적 소인
폐암은 유전학, 환경 및 생활 방식을 포함한 수많은 교차 요인에 의해 발생하는 복잡한 질병입니다. 과음이 원인인지 결과인지는 확실하지 않지만 독립적 인 위험 요소로서 과음은 유전 적 퍼즐의 어딘가에 맞는 것으로 여겨집니다.
리버풀 대학의 앞서 언급 한 연구에서 과학자들은 알코올 사용 장애와 관련된 유전자를 조사하기로 결정했으며 영국 성인 171,216 명의 폐암 발병률과 놀랍게도 관련이 있음을 발견했습니다.
알코올 중독은 알코올 탈수소 효소 (ADH) 및 알데히드 탈수소 효소 (ALDH) 유전자의 돌연변이에 의해 크게 영향을받는 것으로 여겨지며, 두 유전자 모두 알코올이 대사되는 방식을 지시하고 뇌의 보상 경로에 간접적으로 영향을 미칩니다.
ADH와 ALDH의 돌연변이는 알코올이 분해되는 속도를 증가시키면서 뇌의 "기분 좋은"호르몬 인 도파민의 농도를 증가시킬 수 있습니다. 이러한 효과는 사람을 AUD에 취약하게 만들 수 있습니다. 다른 유전자 (ADH1B, GCKR, SLC39A8 및 KLB)도 알코올 사용 장애와 관련이 있습니다.
리버풀 대학 연구에 따르면 AUD와 관련된 6 개의 유전자는 각각 독립적으로 폐암 (가장 일반적으로 편평 세포 암종)과 관련이 있습니다.
이것이 시사하는 바는 AUD에 대한 유전 적 소인이있는 경우 폐암에 걸리기 쉽습니다.
그렇다하더라도 이러한 유전 적 변이가 있다는 것은 폐암에 걸리거나 알코올 중독에 걸리지 않는다는 의미는 아닙니다. 관계는 그렇게 간단하지 않습니다. AUD가있을 때만 폐암 위험이 증가하는 것으로 보입니다.
따라서 알코올은 질병의 소인이있는 사람들에게 AUD를 유발할 수 있으며 결과적으로 동일한 유전 경로를 따라 폐암의 진행을 촉진합니다. 추가 연구가 필요한 설득력있는 가설입니다.
알코올 사용과 폐암 생존
연구에 따르면 알코올 사용은 폐암 환자의 이환율과 사망률 (질병 및 사망)에 영향을 미칠 수 있습니다. 이 현상에 기여하는 것은 암 치료 후 건강에 대한 사람의 인식입니다.
Mayo Clinic College of Medicine의 연구 검토에 따르면 폐암 환자의 약 69 %가 진단 전에 음주자였습니다. 이 중 16 %는 암 치료 후 술을 끊었습니다. 그렇지 않은 사람들은 그렇지 않은 사람들에 비해 건강이 좋지 않은 것으로 묘사 할 가능성이 9 배 더 높았습니다.
2018 년 연구저널 흉부 질환또한 폐암 수술을 필요로하는 8 명 중 1 명은 AUD가 있으며 이는 거의 변함없이 심각한 건강 합병증을 유발하는 질환입니다.
AUD 환자의 알코올 사용이 폐암 수술 후 현저히 억제되지 않는 한, 폐렴 위험을 50 %, 급성 폐 손상을 90 %, 사망을 50 % 증가시킬 수 있습니다. 대조적으로, 폐암 수술 전 AUD 치료는 결과를 개선 할뿐만 아니라 알코올 금단 위험을 75 %까지 줄일 수 있습니다.
Verywell의 한마디
지속적인 논쟁과 연구의 격차에도 불구하고, 과음은 폐암의 위험이있는 경우 해결해야 할 문제입니다. 술을 제안 할 것은 없지만원인통계에 따르면 술을 많이 마시는 사람은 담배를 피우지 않더라도 질병에 걸릴 가능성이 더 높습니다.
담배와 마찬가지로 음주에는 실질적인 이점이 없습니다. 같은 호흡에서 술을 끊는 것은 담배를 끊는 것만큼이나 어려울 수 있습니다. AUD의 징후와 증상이있는 경우 암 위험 여부와 관계없이 치료를 받아야합니다.
이것은 음주가 사회적으로 당신을 투명하게 만든다는 것을 암시하는 것이 아닙니다. 가볍거나 중간 정도의 음주가 예방 효과가있을 수 있다는 증거에도 불구하고, 이것은 주당 몇 잔의 술이 암을 "예방"한다는 것을 결코 암시해서는 안됩니다. 그렇지 않습니다.
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