유방암 치료에 대한 새로운 접근이 건강한 세포를 살릴 것이라고 과학자들은 말한다

Christoph Burgstedt / 과학 사진 라이브러리 / 게티 이미지

핵심 사항

유방암에 대한 화학 요법을받는 사람들은 건강한 세포가 암세포와 함께 죽어가는 부작용을 다룹니다.
미래의 암 치료법은 암 치료를 더 효과적이고 덜 손상시키는 것을 목표로 삼을 수 있습니다.
매년 유방암 진단을받은 325,000 명 중 거의 30,000 명이 정상적인 세포를 해치지 않고 암세포를 죽일 수있는 특정 유전자 변이를 가지고 있습니다.
연구자들은 추가 표적을 지속적으로 확인하고 있으며, 이는 표적 암 치료의 혜택을받을 수있는 사람들의 수를 늘릴 것입니다.

새로운 연구에 따르면 암세포의 세포 성장을 막을뿐만 아니라 건강한 세포를 손상시키지 않고 죽이는 유방암에 대한 새로운 표적 요법을 개발할 수있는 가능성이 있습니다. 표적 요법이 새로운 것은 아니지만이 연구는 새로운 표적을 확인합니다. 그 목표를 목표로하는 미래의 치료로부터 혜택을받을 사람들을 결정하는 방법으로.

모든 암과 마찬가지로 유방암은 정상적이고 건강한 세포가 변화를 겪고 매우 빠르게 분열하기 시작하여 세포의 성장이 조절되지 않을 때 시작됩니다. 결과는 덩어리로 느껴지는 세포 덩어리입니다. 유방암 진단을받은 후 치료에는 종종 화학 요법이 포함될 수 있습니다. 그러나 화학 요법은 가혹할 수있어 나쁜 암세포뿐만 아니라 좋은 건강한 세포도 죽이고 화학 요법을받는 사람들이 매우 아플 수 있습니다. 앞으로는 암세포만을 표적으로하고 건강한 세포를 보존하는 치료법이있을 수 있습니다. 암 치료를 더 효과적이고 덜 유해하게 만듭니다.

메릴랜드 주 볼티모어의 존스 홉킨스 의과 대학과 영국 옥스포드의 옥스포드 대학의 과학자들이 공동 연구 한 결과, 암세포를 표적화 한 다음 세포 분열에 중요한 효소를 파괴함으로써 죽일 수 있음을 보여줍니다. 그들의 연구는자연9 월 9 일

"표적 세포 분열은 암이 비정상적인 세포 성장이기 때문에 암세포를 죽이는 논리적 접근 방식이지만 현재의 치료법은 건강한 세포도 죽이기 때문입니다."연구 저자 Andrew Holland, PhD, 존스 홉킨스 의과 대학 생물학 및 유전학 부교수 볼티모어에서 Verywell에게 말합니다. 예를 들어, 암 치료제 인 탁솔 (파클리탁셀)은 골수와 줄기 세포를 닦아내 어 환자가 쇠약 해지고 탈모를 유발합니다. "

암에서 세포 분열의 역할

세포가 노화됨에 따라 세포 분열 또는 유사 분열로 알려진 과정에서 스스로 교체됩니다. 세포 내부의 하나의 구조 인 중심체는 세포 분열에 중요한 역할을합니다. 세포가 분열하기 위해서는 중심체가 스스로 복제해야합니다. 일단 그렇게되면 두 중심체는 세포의 반대쪽 끝으로 이동합니다. 단백질은 각 중심체에 모여 세포를 두 개의 딸 세포로 분리하는 데 도움을줍니다. 돌연변이가 발생하면 프로세스가 잘못됩니다. 세포 분열이 너무 자주 일어나고 너무 많은 세포가 생성되어 종양이 발생합니다.

암 살해 전략

암 치료에는 수술, 방사선 및 암세포와 건강한 세포를 모두 죽이는 전통적인 화학 요법이 포함될 수 있습니다. 최근에는 표적 요법을 사용할 수있게되었습니다. 암세포의 특정 부위를 표적으로 삼아 성장을 멈춘다는 점에서 더 차별적 인 치료법이지만 건강한 세포를 죽이지 않지만 암세포를 죽이지 않을 수도 있습니다.

조지 아주 애틀랜타에있는 미국 암 학회의 최고 의학 및 과학 책임자 인 William Cance 박사는 "이전에 세포 분열이 표적이되어 왔으며 많은 약물이이를 막을 수 있지만 독성을 유발합니다."라고 말합니다.

예를 들어, 치료법은 암세포의 단백질을 표적으로 삼을 수 있지만 동일한 단백질은 정상적이고 건강한 세포에도 존재할 수 있습니다. 따라서 세포 분열 중에 단백질을 표적으로하는 치료 (항 유사 분열 표적 치료라고 함)는 암세포가 복제되는 것을 막을 수 있지만 건강한 세포에 독성이있어 부작용을 일으킬 수도 있습니다.

"정확한 돌연변이는 구체적으로 발견되고 표적화되어야합니다"라고 Cance는 말합니다.

암세포는 죽이지 만 정상 세포는 아끼는 전략을 확인하기 위해 연구자들은 암세포의 취약성을 찾아 내고이를 악용해야했습니다. 그리고 그들은했습니다.

17q23이라는 유전 적 변이는 유방암 환자의 9 % 세포에서 발견되며, 그 효과를 증폭시켜 TRIM37이라는 단백질을 더욱 활성화시킵니다. TRIM37이 더 활성화되면 중심체가 올바르게 작동하지 않고 세포 분열 중에 오류가 발생하여 과잉 세포 분열로 이어져 종양이 발생합니다.

PLK4라는 효소는 TRIM37을 과발현하는 세포에서 잘못된 세포 분열 과정을 시작합니다. 이 연구는 PLK4 효소를 차단하는 화학 물질을 적용하면 중심체가 파괴되어 본질적으로 암세포가 복제되는 것을 방지하여 암세포를 죽이는 것으로 나타났습니다.

“우리가 이러한 중심체를 제거하면 암세포는 생존 할 수 없습니다.”라고 Holland는 말합니다. "세포 변화는 진화를 주도 할 수 있지만 실수는 세포를 취약하게 만듭니다."

치료 대상 식별

표적 접근법을 사용하여 암세포를 죽이려면 표적을 식별해야합니다. "그것은 미래에 새로운 클래스와 새로운 유형의 항암제를 열 가능성이 있습니다."라고 Cance는 말합니다.

"TRIM37 유전자를 과발현하는 유방암 환자의 대부분은 17q23의 증폭을 가질 것"이라고 Holland는 말합니다. "우리는이 연구의 결과를 사용하여 특정 치료에 반응 할 가능성이있는 사람들을 찾기위한 테스트를 개발할 수있을 것입니다."

이러한 표적을 사용하는 것은 현재 종양을 검사하여 HR- / HER2 +와 같은 유방암 아형을 결정하거나 가족 구성원에 대한 유전자 검사를 수행하여 BRCA1 또는 BRCA2 유전자 또는 다른 유전 적 돌연변이를 보유하고 있는지 확인하는 것과 유사합니다.

"유방암 아형 HER2 +는 17q23 앰플 리콘을 운반하는 암의 40 ~ 50 %와 관련이 있으며, 또한 많은 수의 BRCA1 및 삼중 음성 유방암과 관련이 있습니다."라고 Holland는 말합니다. "17q23 앰플 리콘은 모든 유방암의 9 %에서 발견되며 이는 모든 BRCA 환자를 합친 것과 거의 같습니다."

이는 매년 유방암 진단을받는 325,000 명의 사람들을 의미하며, 약 30,000 명의 사람들이 17q23, TRIM37 및 PLK4의 상호 작용을 기반으로 미래의 표적 치료의 혜택을받을 수 있습니다.

홀랜드는 "독성이 암세포에 국한 될 것이기 때문에 치료 효과가 더 큰 치료에 대한 흥분이있다"고 말했다.

다음 단계

이 새로운 연구는 미래의 치료법뿐만 아니라 특정 테스트를 개발하는 데 도움이 될 지식 체계에 기여하지만 아직 이르다. 새로운 치료법이 대중에게 공개되기 전에 더 많은 탐색 적 연구가 수행되어야합니다.추가 실험실 연구가 긍정적 인 것으로 보이면 최상의 용량을 결정하고 효과와 안전성을 평가하기 위해 임상 시험을 수행해야합니다. 그런 다음 치료는 FDA (Food and Drug Administration)의 규제 검토 및 승인을 받게됩니다.이 모든 작업에는 수년 간의 노력과 끈기가 필요합니다.

"암 세포는 PLK4와 같은 키나제 (효소) 억제제와 같은 요법에 대한 내성을 발달시킵니다. 이것은 암의 가장 큰 문제 중 하나입니다."라고 Cance는 말합니다. "이 연구는 정상 세포를 아끼는 메커니즘으로 보인다. 문제는 암세포가 키나제를 재 프로그래밍하고 계속 성장하는 것을 방지하는 치료법을 개발하는 것"이라고 말했다.

Cance는이 연구가 유방암에 국한되지 않는 다양한 유형의 표적 암 치료법과 새로운 종류의 항암제에 대한 문을 열어 준다고 말합니다. 더 차별적 인 치료법은 모든 유형의 암을 더 안전하고 효과적으로 치료할 수 있도록합니다.