니코틴과 암의 연관성

니코틴은 그 자체로 암 발병에 큰 역할을하지 않을 수 있지만, 이미 존재하는 암의 성장 또는 확산을 촉진 할 수있는 물질 인 촉진제로서 중요한 역할을합니다. 니코틴은 또한 화학 요법 약물과 방사선 요법에 영향을 주어 효과가 떨어질 수 있습니다.

니코틴 대체 요법을 사용하면 이점이 있습니다. 흡연 습관을 없애는 데 도움이 될 수 있습니다. 이는 암 (및 기타 여러 질병)을 유발하는 것으로 알려진 습관입니다. 그러나 니코틴은 해로울 수 있습니다. 따라서 니코틴 대체에는 몇 가지 가능한 위험이 있습니다.

베리 웰 / 브리아나 길 마틴

니코틴이 암에 미치는 역할

여러 연구에서 담배에 존재하는 다른 물질과는 무관하게 니코틴만으로 인한 영향을 알아 내기 위해 담배 흡연과 별도로 니코틴을 조사했습니다.

종양 개시

2018 년 조사 결과에 따르면 니코틴은 발암 물질 (암 유발 물질) 일 수 있습니다. 동물 모델과 실험실에서 자란 인간의 폐 및 방광 세포를 포함한 연구에서 전자 담배를 통한 니코틴 노출은 암으로 이어질 수있는 손상 유형 인 DNA 손상을 유발하는 것으로 밝혀졌습니다.

니코틴이 세포가 암으로 변하는 과정 인 발암 과정을 증가 시킨다는 증거도 있습니다. 니코틴 노출은 다른 원인으로 인해 발생하더라도 그 과정을 향상시킬 수 있습니다.

종양 촉진 및 진행

몇 가지 추가 연구에 따르면 암세포가 발달하기 시작하면 니코틴이 종양의 성장을 촉진 할 수 있습니다.

예를 들어, 니코틴은 생쥐에서 췌장암의 공격성을 촉진하는 것으로 밝혀졌으며 비소 세포 폐암에서 종양 세포의 증식, 침입 및 이동을 촉진하는 것으로도 밝혀졌습니다.

암 치료에 대한 반응

니코틴은 일부 암 치료를 방해하는 것으로 밝혀졌습니다. 이것은 니코틴이 암 치료를 받고있는 사람들의 생존율을 낮출 수 있음을 의미 할 수 있습니다. 예를 들어, 니코틴은 폐암 세포에서 화학 요법 약물 인 Platinol (시스플라틴)에 대한 내성을 촉진 할 수 있습니다.

니코틴과 암 성장의 메커니즘

연구자들은 니코틴이 암의 성장과 확산을 촉진하는 것으로 밝혀진 몇 가지 방법을 확인했습니다.

종양 성장 자극

니코틴은 몇 가지 다른 경로를 통해 세포 분열과 성장에 관여하는 단백질을 자극하는 것으로 밝혀졌습니다.

혈관 신생 향상

혈관 신생은 새로운 혈관의 형성입니다. 악성 종양이 직경 수 밀리미터 이상으로 성장하기 위해서는 종양에 산소와 영양분을 공급하고 노폐물을 제거 할 수있는 새로운 혈관이 형성되어야합니다.

니코틴은 몇 가지 다른 연구에서 (적어도 실험실에서) 혈관 신생을 촉진하는 것으로 밝혀졌습니다.

암 확산 촉진 (전염병)

암세포가 정상 세포와 다른 주요 방법 중 하나는 암세포가 종종 전이된다는 것입니다 (신체의 먼 부위로 퍼져 성장). 전이는 암 환자의 90 % 이상에서 사망 원인입니다.

종양 세포 이동 및 확산의 증가는 여러 가지 방법으로 발생할 수 있습니다. 2015 년 연구에 따르면 니코틴은 베타-아레스 틴 -1로 알려진 단백질을 자극합니다. 이 단백질은 특정 폐암 세포의 이동성을 향상시켜 더 쉽게 퍼지고 침입 할 수 있도록합니다.

화학 저항성 유발

다양한 경로를 자극함으로써 니코틴은 종양이 화학 요법 제에 덜 민감하게 만들 수 있습니다. 이것은 백금 약물에 노출 된 폐암 세포와 5- 플루오로 우라실 및 캄 프토 테신에 노출 된 대장 암 세포에서 관찰되었습니다.

세포 사멸 (Apoptosis) 억제

니코틴은 또한 화학 요법이나 방사선 요법에 노출 된 암세포의 프로그램 된 세포 사멸 (세포 자멸사) 과정을 억제 할 수 있습니다.

암줄 기세포의 조절

초기 비소 세포 성 폐암과 같이 이전에 치료 된 일부 초기 암은 수년 동안 휴면 한 후 재발 할 수 있습니다. 이러한 유형의 재발에 대한 이유는 알려져 있지 않지만 한 가지 이론은 암 줄기 세포 (초기 단계 세포)가 다른 암 세포와 다르게 행동 할 수 있다는 것입니다.

그리고 줄기 세포의 생존과 증식은 니코틴에 의해 영향을받을 수 있습니다. 2018 년 연구에 따르면 니코틴이 폐선 암에서 줄기 세포 특성의 재생 및 유지를 촉진하는 배아 줄기 세포 인자 (Sox2)의 발현을 유도 할 수 있다는 사실이 밝혀졌습니다. 2014 년 초의 연구에서 유방암 세포에서 유사한 발견이 발견되었습니다. 다른 메커니즘.